При развитии осложнения полинейропатии у пациентов возникает хронический болевой синдром. Парадокс заключается в том, что при этом отсутствует внешний раздражитель, которым можно объяснить сигнал нервной системы. Британские исследователи выявили связь между повышенной активностью гена HCN2 и хроническими невропатическими болями. Экспериментальное подтверждение гипотезы имеет значение также в разработке анальгетиков при хронических головных, суставных и вертеброгенных болях.
Исследователи Кэмбриджского университета (Великобритания) обнаружили, что белок, вырабатываемый геном HCN2, провоцирует болевые ощущения в местах поражения нервной системы. Ученые не могут до конца понять процесс воздействия белка. Однако наблюдения показали, что блокирование гена прекращает болевой синдром. При этом чувствительность на внешний раздражитель сохраняется.
Выявление этой зависимости дает возможность фармацевтическим компаниям разрабатывать лекарства от хронических болей, которые невозможно устранить с помощью классических анальгетиков.
Сегодня не существует препаратов, которые блокируют ген HCN2 без стороннего нежелательного воздействия на организм. В ходе эксперимента ученые проводили удаление гена у контрольных групп мышей методом генной инженерии.
